血液中可溶性纤维卵白与D

在平素的止血系统中，血栓具有保护作用，是受损血管和组织再生的基质。为了耀眼纤溶系统过早龙套血栓，血栓与血流战役的名义会被纤维卵白原（Fg）分子阻断。传染病、心血管疾病和肿瘤疾病等病理情况下，止血功能失调，血栓会参与疾病进度。

可溶性纤维卵白（SF）是凝血系统激活的主要分子标识。SF以纤维卵白-Fg复合物和短寡聚体的格式存在，其中desA纤维卵白分子与因子XIIIa部分共价交联，其粘性结尾被纤维卵白原（Fg）分子阻断。在微轮回条目下，纤维卵白寡聚体不错与糖萼（glycocalyx）连合造成微凝块。微凝块名义会造成谷氨酸纤溶酶原（Glu-Pg）、纤维卵白和t-PA的三元复合物，Glu-Pg被t-PA激活造成Glu-纤溶酶，熔化微凝块，产生D-二聚体（D-Dimer）。D-二聚体是凝血和纤溶历程激活的标识，它与血浆中纤维卵白是各式疾病和手术中血栓并发症的迫切瞻望标识物。

1. 凝血与纤溶系统

止血系统的长入模子是凝血细胞和卵白质因子参与血凝块的造成、熔化（图1）。止血系统的基础是凝血系统和纤溶系统。凝血系统包括多种血浆卵白，如凝血因子、扼制剂以及血小板。纤溶系统包括Glu-Pg、t-PA酶原、α2-抗纤溶酶（α2-AP）和纤溶酶原激活扼制剂-1（PAI-1），安稳拆除血管壁上的纤维卵白千里积物和血浆中的微凝块，在功能上与凝血系统联系。东谈主们觉得，凝血和纤熔化历程存在均衡（图2）。关联词，践诺标明，大精深与血栓造成和出血联系的病症不错通过矫正凝血系统混乱而颐养，无需调治纤溶功能。此外，凝血和纤溶的激活是轮番发生的，因此在腹黑病发作、血栓栓塞和中风的情况下内源性纤溶系统的恶果并不睬念念，即使延长3小时使用超高浓度的纤溶药物（t-PA）亦然无效的。

图1. 凝血激活、纤溶及卵白C系统中的分子相互作用

注：Fg-纤维卵白原；FXIII：纤维卵白瓦解因子XIII；FXIIIа：纤维卵白瓦解因子XIII的活化格式；PС：卵白C；APC：活化卵白C；FpA：纤维卵白肽A；FpB：纤维卵白肽B；desAf：纤维卵白desA；desABf：纤维卵白desAB；complex Fg-（desAn）-Fg：纤维卵白原与纤维卵白低聚物复合物；SF：可溶性纤维卵白；desA desAB μclot ：纤维卵白desA和desAB凝块通过FXIIIa交联为毛细血管中的微凝块；α2-AP：α2-抗纤溶酶；PAI-1：I型纤溶酶原激活扼制剂；Glu-Pg：谷氨酸纤溶酶原；Glu-Pm：谷氨酸纤溶酶；HMWFDP：高分子量纤维卵白降解居品；DD：D-二聚体；DDE：D-二聚体和E1片断的复合物；Е3：具有BβN结构域的E片断纤溶酶降解居品。

图2. 凝血及纤溶之间的均衡

2. 纤维卵白原（Fg）和可溶性纤维卵白（SF）

2.1 Fg与SF的造成

血管和身段组织受损时产生的纤维卵白格式与各式疾病时产生的纤维卵白格式有显赫相反。前者凝血酶在血管受损区域局部激活率高，血小板被激活，Fg赶紧转动为desAB纤维卵白网，局部强化血栓，顽固受损部位。在疾病气象下，至极是初期，凝血酶在全身冉冉地被激活，在以亚摩尔和纳摩尔浓度造成，导致Fg转动为极低浓度的desA纤维卵白，高浓度Fg扼制desA纤维卵白造成凝块，而是造成短纤维卵白desA原纤维与Fg的复合物（称为SF）。病理气象下，SF可能会产生血栓。因此，血浆SF水平是止血系统气象的迫切会诊见识，反应了止血系统病理历程的参与程度。

构成SF的纤维卵白desA寡聚体由少于16个单体，通过A:a和C:c团员位点相互作用造成。寡聚体的每条链沿γ链的C端与相邻纤维卵白分子的D区通过FXIIIa部分交联。寡聚体的“粘性”结尾与Fg分子连合，以拆开进一步的伸长，并造成原纤维及微凝块。值得提防的是纤维卵白desA寡聚体不错连合Glu-Pg和t-PA；但无法激活Glu-Pg，发生进一步降解。

2.2 Fg与SF的分辩

SF寡聚体的结构与团员纤维卵白的原纤维结构有很大不同：

1）Fg浓度大猛朝上desA纤维卵白浓度；

2）desA纤维卵白分子中不存在B团员位点；

3）desA纤维卵白分子中存在αC区与BβN结构域的复合物。

2.3 Fg与SF的降解机制

原纤维和SF寡聚体的结构在体外降解的机制是相通的：领先，Glu-Pm裂解αC区，然后裂解分子E区BβN结构域的1-42片断。之后，它在搭钮区轮番裂解分子的α、β和γ链，从而造成终居品：D-二聚体、D和E3团员纤维卵白片断。仅8%的Fg分子中存在γ链，因此Fg造成的D-二聚体的浓度低于SF的浓度。

3. D-二聚体的造成

阅读原文https://www.okaybio.com/topics/D-Dimer-Formation-and-elimination/

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